Исторический очерк биохимии

Витамин А – ретинол.

Витамин А2 отличается от ретинола наличием дополнительной двойной связью в бета – ионном кольце. Потребность человека в витамине А составляет 1,5 мг.

Витамин А и соответствующие провитамины – каротиноиды широко распространены в природе и находятся в основном в животных организмах.

Витамин А поступая в организм как в свободном, так и в эстерифицированном виде. Свободный ретинол сорбируется слизистой кишечника, а его эфиры сначала гидролизуются при помощи фермента гидролазы эфиров карбоновых кислот. На внутренней поверхности ворсинок кишечника происходит ресинтез эфиров ретинола, которые затем поступают в кровь или лимфу. В лимфе более 90 % витамина А находится в эстерифицированном состоянии. В крови витамин А связывается со специфическим ретинолом – связывающим белком, а затем депонируется в печени. Благодаря этому концентрация витамина А в сыворотке крови более или менее постоянна даже при некотором дефиците этого витамина в пище.

Витамин А в организме осуществляет разнообразные функции. Вскоре после открытия была установлена его необходимость для нормального роста, а также для процесса сперматогенеза. В дальнейшем было показано, что витамин А необходим для нормального эмбрионального развития, а его окислённая форма – ретиновая кислота – контролирует ростовые процессы. Биохимическая основа действия витамина А чаще всего связанна с влиянием на проницаемость клеточных мембран. С помощью радиоизотопной технике было установлено также, что витамин А сорбируется на мембранах эндоплазматического ретикулума, влияя на созревание и транспорт секреторных белков. Велика роль витамина А в фотохимических процессах зрения. В зрительном акте можно выделить изменение конформации пигментов под действием кванта света, формирование нервного импульса, а также релаксацию пигмента в исходное состояние. Пигмент, состоящий из ретиналя и белка опсина, называется родопсином, при замене ретиналя на гидроретиналь образуется порфиропсин. Пигменты локализованы в колбочках, расположенных в мембране сетчатки. При фотохимической реакции происходит поглощение квантов световой энергии зрительным пигментом – родопсином. Родопсин, который в качестве хромофора содержит 11 – цис – ретиналь, под действием света превращается в нестабильный продукт лумиродопсин. При этом происходит изменение конформации молекулы родопсина, которые инициирует формирование нервного импульса передающегося в мозг. Затем в результате фотоизомеризации образуется полный транс – ретиналь, который в конечном счёте распадается на транс – ретиналь и белок опсин. В результате действия фермента ретиналь изомеразы полный транс – ретиналь, который в темноте взаимодействует с опсином и регенерирует родопсин.

Среди заболеваний у людей, особенно в детском возрасте, связанных с недостатком витамина, гипо – и авитаминоз А встречаются относительно часто. Они обусловлены недостаточным поступлением витамина А с пищей или нарушением резорбции и обмена этого витамина ( эндогенное происхождение ).

По данным ВОЗ в мире ежегодно наблюдается не менее 100000 случаев ксерофтальмии. Наиболее частой причиной слепоты в Южной и Восточной Азии является перенесённая в детстве ксерофтальмия.

В НРБ клиническое появление авитаминоза А – явление крайне редкое.

У здоровых людей при смешанной диете потребности в витамине А обычно удовлетворяются. Пища, бедная животными белками, как правило, бедна и ретинолом. Поэтому гипо – и авитаминоз А сопровождается недостаточностью белков и гипотрофией.

Растительная пища, а главным образом зеленолистые овощи, как и овощи и фрукты жёлто – оранжевого цвета, к которым относятся морковь, абрикосы, шиповник, перец, помидоры и другие, содержат только провитамин А. Из каротиноидов витамин А – активностью обладают только бета – каротины ( приблизительно равна 1/6 активности ретинола ). Активность выражается в международных единицах: 1 МЕ витамин А = 0,3 мкг. Ретинола или 0,6 мкг. бета – каротина. Резорбция и превращение β – каротина в витамин А осуществляется в клетках кишечной мукозы, откуда по лимфатическому пути переносится и депонируется в печени. Посредством специфического транспортного белка ретинол переносится из печени к месту действия – клетке.