Витамин В1 (тиамин) – антиневритный витамин

В 1896 году английский врач Эйкман заметил, что куры, питавшиеся полированным рисом, страдали нервным заболеванием, напоминавшим бери-бери у людей. После дачи курам неочищенного риса заболевание прекратилось. Он сделал вывод, что витамин содержится в оболочке зерен. В 1911 году польский ученый Казимир Функ выделил витамин в кристаллическом виде. Окончательное строение витамина В1 установлено в 1973 году и осуществлен его синтез.

Химическая природа витамина В1. Тиамин состоит из кольца пиримидина, кольца тиозола и остатка этанола.

N = C – NH2 +

H3C – C C – CH2 – N – C – CH3

N – CH HC C – CH2 – CH2OH СL-

пиримидин S этанол

тиозол

В кислой среде витамин В1 существует в виде тиаминхлорида. В кислой среде (рН = 3) водные растворы витамина В1 выдерживают нагревание до 1400С без снижения витаминной активности. В нейтральной или особенно щелочной среде тиамин быстро разрушается.

Влияние витамина В1 на обмен веществ.

В организме человека и животных тиамин получаемый с пищей, соединяясь с фосфорной кислотой превращается в тиаминпирофосфат ТПФ, кофермент которой входит в состав ферментов декарбоксилаз α- кетокислот: α – кетоглутаровой, пировиноградной и др. Эти кетокислоты являются нормальными промежуточными продуктами обмена углеводов в организме.

ТПФ является также коферментом транс-кетолаз – ферментов, участвующих в пентодном цикле превращения углеводов. То есть витамин В1 тесно связан с углеводным обменом, а также белковым обменом.

Помимо каталитической роли ТПФ витамин В1 в виде различных фосфорных эфиров участвует в переносе богатых энергией фосфатных групп; в окислительно – восстановительных реакциях; в биосинтезе ненасыщенных высших жирных кислот.

При гиповитаминозе В1 развивается заболевание бери-бери (полиневрит). Оно проявляется в прогрессирующей дегенерации нервных окончаний и проводящих пучков, следствием чего является потеря кожной чувствительности, нарушение сердечной деятельности, нарушение функций ЖКТ, нарушение водного обмена. В конце концов, наступает паралич и смерть. Но чаще встречаются различные по глубине В1 – гиповитаминозы, которые проявляются в одышке, слабости, быстрой утомляемости, потере аппетита, понижении сопротивляемости к другим заболеваниям и тд. Это связывается с сильным снижением декарбоксилирования кетокислот, которые накапливаются в крови, тканях, особенно в мозге, чем объясняется появление нервных синдромов. При нарушении декарбоксилирования пировиноградной кислоты не будет образовываться уксусный альдегид и уксусная кислота, которая в обмене углеводов окисляется до СО2 и Н2О.

У крс гиповитаминоз В1 характеризуется энцефалопатией и потерей координации движений, коллапсом, конвульсиями, слепотой и развитием коматозного состояния. У цыплят при В1 – гиповитаминозе наблюдаются полиневриты, а также снижается всасывание и накопление в 12-перстной кишке метионина. Кроме того, у птиц тормозится биосинтез белков, на что указывает снижение содержания белка в печени и поджелудочной железе.